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(必存)依达拉奉对急性脑出血患者自由基水平及疗效的影响 (必存)依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影

来源:网络整理  发布者:传奇养生网  发布时间:2016-12-16 14:17:09
(必存)依达拉奉对急性脑出血患者自由基水平及疗效的影响 (必存)依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响临床研究 (必存)依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响临床研究作者:周永,林森,赵连东


作者:周永,林森,赵连东


《中华现代内科学杂志》2006年11月3卷11期 临床研究

[摘要]目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响规律。

方法 选择急性脑梗死病人64例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依达拉奉30 mg加入生理盐水(NS)250 ml中静脉滴注,每日2次,同时加用东菱迪芙按隔天10 u、5 u、5 u加入生理盐水(NS)250 ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。分别于治疗前及治疗10天后各抽取病人肘静脉血3 ml,1000 rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平;对所测结果进行统计学分析。

结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前(P<0.05);治疗前两组血清SOD水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01),治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前(P<0.01),对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前(P<0.01);治疗前两组血清MDA水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。

结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA,对SOD有明显的保护作用。

[关键词] 依达拉奉;超氧化物歧化酶;丙二醛

目前认为脑缺血后氧自由基增多是导致急性脑梗死患者脑损伤加重的主要原因,而超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等是反映氧自由基水平的主要观察指标。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,为观察依达拉奉在临床脑梗死治疗中清除自由基的确切效果,本研究以依达拉奉治疗急性脑梗死患者32例,并对患者血清SOD、MDA水平进行监测,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例均系2006年2~6月在我院住院的64 例发病在48 h以内的急性脑梗死患者,诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT证实,排除脑出血及严重心、肺、肝、肾功能不全者;随机分为2组,每组 32 例;其中治疗组男17例,女15例,年龄42~80岁,平均(64.7±11.1)岁;对照组男15例,女16例,年龄47~80岁,平均 (67.2±9.6)岁。两组之间年龄、治疗前ESS评分经统计学分析差异无显著性(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 (1)治疗组:以依达拉奉30 mg加入生理盐水(NS)250 ml静脉滴注,每日2次,共10天。(2)对照组:不使用依达拉奉。两组患者入院均予东菱迪芙按隔天10 u、5 u、5 u加入生理盐水(NS)250 ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗。

1.2.2 样本收集 治疗前及治疗10天后各采集患者肘静脉血3 ml,1000 rpm离心取上清液置-20 ℃保存待测。

1.2.3 血清SOD、MDA水平测定 血清SOD水平测定:总SOD活力测定采用Misra Hp 光化学扩增法;血清MDA水平测定:采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定(试剂盒购自南京建成生物工程研究所)。

1.2.4 统计学方法 所测数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件进行分析。组间数据比较用t检验。

2 结果

治疗前后两组血清SOD、MDA水平比较,见表1,治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前(P<0.05);治疗前两组血清SOD水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前(P<0.01),对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前(P<0.01);治疗前两组血清MDA水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。 表1 两组治疗前后血清SOD、MDA水平比较 注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,*P<0.01;与治疗前比较,**P<0.01;与对照组比较,**P<0.01

3 讨论

脑缺血后再灌注损伤的确切机制目前尚不清楚,多数学者认为与氧自由基增多有关。自由基在脑缺血再灌注过程中起着关键性的作用,自由基对脑组织的损害是通过和缺血缺氧脑损害级联反应机制中的兴奋性氨基酸、钙超载等彼此重叠、相互联系的作用使脂质过氧化、膜功能损害,蛋白质、DNA、RNA损害终形成炎症、凋亡等病理过程而实现。正常情况下氧自由基的形成量极少,寿命也短,其中内源性的氧自由基清除剂清除了多余的氧自由基,故对机体的危害不大。SOD作为内源性氧自由基清除剂的代表,其活力在一定程度上反映了内源性氧自由基的清除活力;SOD能专一性地去除超氧阴离子(O- ?2),使其歧化为H2O2和O2。Demirkaya等通过对34例急性缺血性脑卒中病人的研究发现,在发病24 h内,病人红细胞中超氧化物歧化酶活性显著降低,而且与病人脑梗死面积、疾病严重程度和短期预后均密切相关。MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物,其含量的变化间接地反映了组织中氧自由基含量的变化,因此,通过测定MDA含量可以估价脑组织中氧自由基水平和脂质过氧化反应的强弱。监测血清中SOD、MDA水平对研究脑组织缺血再灌注损伤有重要意义。依达拉奉是一种强效的自由基清除剂,可抑制脂质过氧化反应,减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿;也能防止由花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物(15-HPETE)引起的氧化性细胞损伤,减少缺血半暗带的面积,抑制迟发性神经元死亡;还能防止血管内皮细胞损伤,发挥有益的抗缺血作用,从而减轻脑损伤的程度。此外,依达拉奉并不影响血液凝固、纤维蛋白溶解、血小板聚积,因而不会增加出血的危险。赵连东等的实验研究发现依达拉奉可明显降低大鼠脑缺血再灌注后血清及脑组织中MDA含量,对脑缺血后血清SOD的降低有一定的抑制作用。国内狄晴等对发病48 h以内的ACI患者治疗结果表明:依达拉奉治疗第7天神经功能缺损的改善优于对照组(P<0.05),至第14、21天时差异有极显著性(P<0.001);ADL改善于治疗第7、14、21、90天均优于对照组(均P<0.01),其中第21天时差异为显著(P<0.001),亦表明依达拉奉对急性脑梗死的有效性,认为依达拉奉是一种很有前途的脑缺血保护药物。但是临床有关依达拉奉对SOD、MDA影响的研究未见报道。

本研究结果显示治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前(P<0.05);治疗前两组血清SOD水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前(P<0.01),对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前(P<0.01);治疗前两组血清MDA水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。说明依达拉奉通过清除脑缺血后过多产生的自由基而减少了内源性氧自由基清除剂SOD的消耗量,抑制了脂质过氧化反应,减轻了脑缺血后再灌注的损伤,从而对神经细胞可以起到保护作用。

药品名称 通用名 生产厂商 药品规格 单位 价格(元) 必存 依达拉奉注射液 南京先声东元制药有限公司 5ml:10mg/支*6支 支 78

作者:王根章 高飞

作者单位:716000延安大学附属医院神经内科

《中国社区医师》2007年4月9卷8期 文章


【摘要】   目的:研究急性脑出血患者依达拉奉治疗前后血浆SOD、MDA含量及神经功能缺损变化。方法:脑出血患者65例,随机分成治疗组(33例)和对照组(32例)。对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用依达拉奉,观察治疗前后血浆SOD、MDA含量及神经功能缺损变化。结果:14天后治疗组患者SOD水平明显高于对照组(P<0.01),MDA及神经功能缺损程度低于对照组(P<0.05)。结论:依达拉奉能减弱脑出血后的自由基反应,减轻神经功能缺损症状,改善患者预后。

【关键词】 脑出血 依达拉奉 自由基

  目前研究证实,脑出血后细胞的损伤与自由基生成有着密切的关系,依达拉奉作为新型自由基清除剂已广泛应用于脑梗死的治疗。我们对33例脑出血患者应用依达拉奉治疗前后血浆超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量及神经功能缺损进行了观察,目的在于评价依达拉奉在脑出血治疗中的脑保护作用。

  资料与方法

  对象:基底节区脑出血患者65例,选自我院神经内科2005年6月~2006年10月住院患者。随机分成治疗组(33例)和对照组(32例)。两组病人发病时间、性别、年龄、出血部位及出血量均无差异(P>0.05)。

  诊断:符合第届全国脑血管病会议制定的标准,并经CT证实。
  纳入标准:发病48 h内;10ml≤出血量≤35ml;单侧基底节区出血:瘫痪侧肢体肌力<4级;意识清醒或嗜睡。

  排除标准:年龄>75 ;出血破入脑室或蛛网膜下腔者;多灶性出血;混合性卒中;出血性梗死;有心、肺、肝、肾及消化道溃疡等严重并发症者。

  方法 :对照组:常规治疗,根据出血量给予不同剂量的脱水剂,控制血压和血糖,及相应支持对症处理。治疗组:在常规治疗基础上,加用依达拉奉注射液(商品名必存,静脉滴注,每次30mg,加入100ml生理盐水中稀释后30分钟内滴完,每12小时1次,连用14天。

  SOD及MDA检测方法:分别于入院治疗前和治疗结束后测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)总活力及丙二醛(MDA)含量。无菌条件下于早晨7~8时抽取空腹肘静脉血2 m1,血浆标本置于-20℃冰箱内待批量测定。采用比色法进行检测,MDA及SOD试剂盒购白南京聚力生物医学工程研究所,按说明书操作。

  采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(1995)对脑出血患者进行治疗前后神经功能缺损评分。

  统计学方法:数据用SPSS 11.0统计软件进行分析,以均数±标准差(X±s)表示。

  结 果

  治疗组及对照组治疗前血浆SOD、MDA含量及临床神经功能缺损程度评分均无统计学差异(P>0.05),治疗14天后,两组患者血浆SOD水平均有升高,治疗组显著高于对照组(P<0.01):MDA水平呈下降趋势,第14天血浆MDA含量治疗组显著低于对照组(P<0.05);临床神经功能缺损程度评分治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组病人治疗中未见明显不良反应。表 病例一般资略)

  讨 论

  脑出血.发生后的病理生理变化过程复杂多样,已有研究证实自由基在脑出血后的脑损害中发挥着重要作用。脑出血后随着早期血肿占位效应造成的脑组织缺血、缺氧及病灶部位的白细胞浸润产生大量自由基,其后血肿的降解血红蛋白、活性铁的生成也产生大量自由基:自由基直接攻击脑内细胞膜磷脂中多聚不饱和脂肪酸和脂肪酸的不饱和双键,造成细胞损伤,损害血管内皮细胞引起脑血管通透性增加,加重脑水肿,并在此过程中产生新的自由基形成连锁反应,造成更大的损害。

  超氧化物歧化酶(SOD)是机体内清除氧自由基的重要抗氧化酶之一,对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用,此酶能清除超氧阴离子自由基保护细胞免受损伤。其活力的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力。丙二醛(MDA)是氧自由基攻击生物膜中的不饱和脂肪酸而形成的脂质过氧化物,它能生成聚合物并与人体内的蛋白质和脱氧核糖核酸发生反应,使蛋白质的结构变异,导致变异蛋白质的细胞失去正常功能,对MDA的检测可反映出机体内脂质过氧化和机体细胞受自由基攻击的损伤程度。

  依达拉奉是日本三菱东京制药公司研究开发的一种具有捕获羟自由基(OH-)活性的抗氧剂,它可以通过提供一个氢原子给氧自由基或脂性自由基,形成无活性的依达拉奉自由基,并形成终产物OPB(2-氧-3-苯基-丁酸)后经尿排出体外,从而通过清除自由基,抑制细胞膜脂质过氧化以达到稳定神经细胞膜。Nakamoto N的研究表明依达拉奉还可能通过抑制炎性细胞因子IL-4、6、10及TNF-α来保护细胞免受损伤。在前期的动物实验中依达拉奉可抑制促凋亡基因caspase-3的表达,加速脑出血大鼠神经功能缺损的恢复 [1]。我们的临床研究结果显示依达拉奉的使用可提高脑出血患者SOD水平(P<0.01),降低MDA水平(P<0.05),改善脑出血患者的神经功能缺损症状(P<0.05),说明依达拉奉可以增加机体清除自由基的能力,减少自由基的生成,平衡体内氧化应激反应,从而减轻脑组织的损害,改善患者预后,且未见明显不良反应,可以用于临床脑出血的治疗。

药品名称 通用名 生产厂商 药品规格 单位 价格(元) 必存 依达拉奉注射液 南京先声东元制药有限公司 5ml:10mg/支*6支 支 78

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(必存)依达拉奉对急性脑出血患者自由基水平及疗效的影响 (必存)依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影

2016年12月16日14:17 编辑:传奇养生网


作者:周永,林森,赵连东


《中华现代内科学杂志》2006年11月3卷11期 临床研究

[摘要]目的 探索依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响规律。

方法 选择急性脑梗死病人64例,随机分为治疗组及对照组,治疗组以依达拉奉30 mg加入生理盐水(NS)250 ml中静脉滴注,每日2次,同时加用东菱迪芙按隔天10 u、5 u、5 u加入生理盐水(NS)250 ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗;对照组除不用依达拉奉外其余治疗均与治疗组相同。分别于治疗前及治疗10天后各抽取病人肘静脉血3 ml,1000 rpm离心取上清液测超氧化物歧化酶、丙二醛水平;对所测结果进行统计学分析。

结果 治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前(P<0.05);治疗前两组血清SOD水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01),治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前(P<0.01),对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前(P<0.01);治疗前两组血清MDA水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。

结论 依达拉奉可清除急性脑梗死病人体内过多的MDA,对SOD有明显的保护作用。

[关键词] 依达拉奉;超氧化物歧化酶;丙二醛

目前认为脑缺血后氧自由基增多是导致急性脑梗死患者脑损伤加重的主要原因,而超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等是反映氧自由基水平的主要观察指标。依达拉奉是一种新型的自由基清除剂,为观察依达拉奉在临床脑梗死治疗中清除自由基的确切效果,本研究以依达拉奉治疗急性脑梗死患者32例,并对患者血清SOD、MDA水平进行监测,现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例均系2006年2~6月在我院住院的64 例发病在48 h以内的急性脑梗死患者,诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT证实,排除脑出血及严重心、肺、肝、肾功能不全者;随机分为2组,每组 32 例;其中治疗组男17例,女15例,年龄42~80岁,平均(64.7±11.1)岁;对照组男15例,女16例,年龄47~80岁,平均 (67.2±9.6)岁。两组之间年龄、治疗前ESS评分经统计学分析差异无显著性(P>0.05)。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 (1)治疗组:以依达拉奉30 mg加入生理盐水(NS)250 ml静脉滴注,每日2次,共10天。(2)对照组:不使用依达拉奉。两组患者入院均予东菱迪芙按隔天10 u、5 u、5 u加入生理盐水(NS)250 ml静脉滴注及葛根素活血化瘀等治疗。

1.2.2 样本收集 治疗前及治疗10天后各采集患者肘静脉血3 ml,1000 rpm离心取上清液置-20 ℃保存待测。

1.2.3 血清SOD、MDA水平测定 血清SOD水平测定:总SOD活力测定采用Misra Hp 光化学扩增法;血清MDA水平测定:采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定(试剂盒购自南京建成生物工程研究所)。

1.2.4 统计学方法 所测数据以均数±标准差(x±s)表示,采用SPSS 13.0统计软件进行分析。组间数据比较用t检验。

2 结果

治疗前后两组血清SOD、MDA水平比较,见表1,治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前(P<0.05);治疗前两组血清SOD水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前(P<0.01),对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前(P<0.01);治疗前两组血清MDA水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。 表1 两组治疗前后血清SOD、MDA水平比较 注:与治疗前比较,*P<0.05;与对照组比较,*P<0.01;与治疗前比较,**P<0.01;与对照组比较,**P<0.01

3 讨论

脑缺血后再灌注损伤的确切机制目前尚不清楚,多数学者认为与氧自由基增多有关。自由基在脑缺血再灌注过程中起着关键性的作用,自由基对脑组织的损害是通过和缺血缺氧脑损害级联反应机制中的兴奋性氨基酸、钙超载等彼此重叠、相互联系的作用使脂质过氧化、膜功能损害,蛋白质、DNA、RNA损害终形成炎症、凋亡等病理过程而实现。正常情况下氧自由基的形成量极少,寿命也短,其中内源性的氧自由基清除剂清除了多余的氧自由基,故对机体的危害不大。SOD作为内源性氧自由基清除剂的代表,其活力在一定程度上反映了内源性氧自由基的清除活力;SOD能专一性地去除超氧阴离子(O- ?2),使其歧化为H2O2和O2。Demirkaya等通过对34例急性缺血性脑卒中病人的研究发现,在发病24 h内,病人红细胞中超氧化物歧化酶活性显著降低,而且与病人脑梗死面积、疾病严重程度和短期预后均密切相关。MDA作为氧自由基与生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的代谢产物,其含量的变化间接地反映了组织中氧自由基含量的变化,因此,通过测定MDA含量可以估价脑组织中氧自由基水平和脂质过氧化反应的强弱。监测血清中SOD、MDA水平对研究脑组织缺血再灌注损伤有重要意义。依达拉奉是一种强效的自由基清除剂,可抑制脂质过氧化反应,减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿;也能防止由花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物(15-HPETE)引起的氧化性细胞损伤,减少缺血半暗带的面积,抑制迟发性神经元死亡;还能防止血管内皮细胞损伤,发挥有益的抗缺血作用,从而减轻脑损伤的程度。此外,依达拉奉并不影响血液凝固、纤维蛋白溶解、血小板聚积,因而不会增加出血的危险。赵连东等的实验研究发现依达拉奉可明显降低大鼠脑缺血再灌注后血清及脑组织中MDA含量,对脑缺血后血清SOD的降低有一定的抑制作用。国内狄晴等对发病48 h以内的ACI患者治疗结果表明:依达拉奉治疗第7天神经功能缺损的改善优于对照组(P<0.05),至第14、21天时差异有极显著性(P<0.001);ADL改善于治疗第7、14、21、90天均优于对照组(均P<0.01),其中第21天时差异为显著(P<0.001),亦表明依达拉奉对急性脑梗死的有效性,认为依达拉奉是一种很有前途的脑缺血保护药物。但是临床有关依达拉奉对SOD、MDA影响的研究未见报道。

本研究结果显示治疗组治疗后血清SOD水平明显高于治疗前(P<0.05),对照组治疗后血清SOD水平低于治疗前(P<0.05);治疗前两组血清SOD水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清SOD水平明显高于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后血清MDA水平低于治疗前(P<0.01),对照组治疗后血清MDA水平高于治疗前(P<0.01);治疗前两组血清MDA水平差异无显著性(P>0.05),而治疗后治疗组血清MDA水平明显低于对照组(P<0.01)。说明依达拉奉通过清除脑缺血后过多产生的自由基而减少了内源性氧自由基清除剂SOD的消耗量,抑制了脂质过氧化反应,减轻了脑缺血后再灌注的损伤,从而对神经细胞可以起到保护作用。

药品名称 通用名 生产厂商 药品规格 单位 价格(元) 必存 依达拉奉注射液 南京先声东元制药有限公司 5ml:10mg/支*6支 支 78

作者:王根章 高飞

作者单位:716000延安大学附属医院神经内科

《中国社区医师》2007年4月9卷8期 文章


【摘要】   目的:研究急性脑出血患者依达拉奉治疗前后血浆SOD、MDA含量及神经功能缺损变化。方法:脑出血患者65例,随机分成治疗组(33例)和对照组(32例)。对照组予以常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用依达拉奉,观察治疗前后血浆SOD、MDA含量及神经功能缺损变化。结果:14天后治疗组患者SOD水平明显高于对照组(P<0.01),MDA及神经功能缺损程度低于对照组(P<0.05)。结论:依达拉奉能减弱脑出血后的自由基反应,减轻神经功能缺损症状,改善患者预后。

【关键词】 脑出血 依达拉奉 自由基

  目前研究证实,脑出血后细胞的损伤与自由基生成有着密切的关系,依达拉奉作为新型自由基清除剂已广泛应用于脑梗死的治疗。我们对33例脑出血患者应用依达拉奉治疗前后血浆超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量及神经功能缺损进行了观察,目的在于评价依达拉奉在脑出血治疗中的脑保护作用。

  资料与方法

  对象:基底节区脑出血患者65例,选自我院神经内科2005年6月~2006年10月住院患者。随机分成治疗组(33例)和对照组(32例)。两组病人发病时间、性别、年龄、出血部位及出血量均无差异(P>0.05)。

  诊断:符合第届全国脑血管病会议制定的标准,并经CT证实。
  纳入标准:发病48 h内;10ml≤出血量≤35ml;单侧基底节区出血:瘫痪侧肢体肌力<4级;意识清醒或嗜睡。

  排除标准:年龄>75 ;出血破入脑室或蛛网膜下腔者;多灶性出血;混合性卒中;出血性梗死;有心、肺、肝、肾及消化道溃疡等严重并发症者。

  方法 :对照组:常规治疗,根据出血量给予不同剂量的脱水剂,控制血压和血糖,及相应支持对症处理。治疗组:在常规治疗基础上,加用依达拉奉注射液(商品名必存,静脉滴注,每次30mg,加入100ml生理盐水中稀释后30分钟内滴完,每12小时1次,连用14天。

  SOD及MDA检测方法:分别于入院治疗前和治疗结束后测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)总活力及丙二醛(MDA)含量。无菌条件下于早晨7~8时抽取空腹肘静脉血2 m1,血浆标本置于-20℃冰箱内待批量测定。采用比色法进行检测,MDA及SOD试剂盒购白南京聚力生物医学工程研究所,按说明书操作。

  采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(1995)对脑出血患者进行治疗前后神经功能缺损评分。

  统计学方法:数据用SPSS 11.0统计软件进行分析,以均数±标准差(X±s)表示。

  结 果

  治疗组及对照组治疗前血浆SOD、MDA含量及临床神经功能缺损程度评分均无统计学差异(P>0.05),治疗14天后,两组患者血浆SOD水平均有升高,治疗组显著高于对照组(P<0.01):MDA水平呈下降趋势,第14天血浆MDA含量治疗组显著低于对照组(P<0.05);临床神经功能缺损程度评分治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组病人治疗中未见明显不良反应。表 病例一般资略)

  讨 论

  脑出血.发生后的病理生理变化过程复杂多样,已有研究证实自由基在脑出血后的脑损害中发挥着重要作用。脑出血后随着早期血肿占位效应造成的脑组织缺血、缺氧及病灶部位的白细胞浸润产生大量自由基,其后血肿的降解血红蛋白、活性铁的生成也产生大量自由基:自由基直接攻击脑内细胞膜磷脂中多聚不饱和脂肪酸和脂肪酸的不饱和双键,造成细胞损伤,损害血管内皮细胞引起脑血管通透性增加,加重脑水肿,并在此过程中产生新的自由基形成连锁反应,造成更大的损害。

  超氧化物歧化酶(SOD)是机体内清除氧自由基的重要抗氧化酶之一,对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用,此酶能清除超氧阴离子自由基保护细胞免受损伤。其活力的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力。丙二醛(MDA)是氧自由基攻击生物膜中的不饱和脂肪酸而形成的脂质过氧化物,它能生成聚合物并与人体内的蛋白质和脱氧核糖核酸发生反应,使蛋白质的结构变异,导致变异蛋白质的细胞失去正常功能,对MDA的检测可反映出机体内脂质过氧化和机体细胞受自由基攻击的损伤程度。

  依达拉奉是日本三菱东京制药公司研究开发的一种具有捕获羟自由基(OH-)活性的抗氧剂,它可以通过提供一个氢原子给氧自由基或脂性自由基,形成无活性的依达拉奉自由基,并形成终产物OPB(2-氧-3-苯基-丁酸)后经尿排出体外,从而通过清除自由基,抑制细胞膜脂质过氧化以达到稳定神经细胞膜。Nakamoto N的研究表明依达拉奉还可能通过抑制炎性细胞因子IL-4、6、10及TNF-α来保护细胞免受损伤。在前期的动物实验中依达拉奉可抑制促凋亡基因caspase-3的表达,加速脑出血大鼠神经功能缺损的恢复 [1]。我们的临床研究结果显示依达拉奉的使用可提高脑出血患者SOD水平(P<0.01),降低MDA水平(P<0.05),改善脑出血患者的神经功能缺损症状(P<0.05),说明依达拉奉可以增加机体清除自由基的能力,减少自由基的生成,平衡体内氧化应激反应,从而减轻脑组织的损害,改善患者预后,且未见明显不良反应,可以用于临床脑出血的治疗。

药品名称 通用名 生产厂商 药品规格 单位 价格(元) 必存 依达拉奉注射液 南京先声东元制药有限公司 5ml:10mg/支*6支 支 78

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