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(必存)依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗死的临床疗效观察 (必存)依达拉奉对单一瓣膜置换患者心肌的保护作用

来源:网络整理  发布者:传奇养生网  发布时间:2016-12-16 14:17:29
(必存)依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗死的临床疗效观察 (必存)依达拉奉对单一瓣膜置换患者心肌的保护作用 (必存)依达拉奉对单一瓣膜置换患者心肌的保护作用作者:朱静峰 陈锁成 刘建 陈智豫 李亚雄 钱金娣

作者单位:江苏大学附属人民医院

作者:朱静峰 陈锁成 刘建 陈智豫 李亚雄 钱金娣

作者单位:江苏大学附属人民医院胸心外科,江苏 镇江 212001;昆明市延安医院胸心外科,云南 昆明 650051

《江苏大学学报(医学版)》2007年3月17卷2期 临床医学

【摘要】   目的: 探讨依达拉奉(edaravone,MCI186)对行单一瓣膜置换手术患者心肌的保护作用。方法: 32例风湿性心脏病患者随机分为两组,MCI186组17例,对照组15例。依达拉奉组接受MCI186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加入体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI186。分别于术前、主动脉开放后8,16,72 h测量血清肌酸激酶同功酶(creatine kinase Mbmass,CKMB)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI),于术前、主动脉开放后4,8,16,24 h 测量血浆丙二醛(malonaldehyde, MDA)水平。记录复跳和术后48 h正性肌力药物应用情况。结果: ①CKMB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h高;组间比较CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后8 h,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P<0.01)。②MDA在主动脉开放后各时点均升高,依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P<0.01)。③主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组高于对照组。术后48 h多巴胺平均大剂量依达拉奉组少于对照组(P<0.05)。结论: 在再灌注前,及时给予依达拉奉可减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤。

【关键词】 依达拉奉 瓣膜置换术 丙二醛 心肌保护 缺血再灌注

  随着医疗技术的不断发展,体外循环下行心脏瓣膜置换的术式已基本定型,术后心功能的恢复以及并发症的发生很大程度上取决于围手术期的心肌保护。心内直视瓣膜置换术,不可避免造成心脏的缺血再灌注,缺血再灌注损伤公认的两大机制(氧自由基学说、钙超载学说)也成为研究的热门。早期研究表明再灌注早期有氧自由基的大量产生,且自由基清除剂只在再灌注后15 min内才具有保护作用。本实验在再灌注开始前10 min从体外循环机加入氧自由基清除剂依达拉奉(MCI186),通过观察肌酸激酶同功酶(CKMB)、肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白I(cTnI)和过氧化脂质,研究其心肌保护作用。

  1 对象与方法

  1.1 病例分组

  延安医院2006年1月~2006年12月32例择期行单一瓣膜置换的风湿性心脏病患者,其中行二尖瓣置换术(MVR)22例,主动脉瓣(AVR)10例。男14例,女18例,平均年龄(51.89±9.87)岁。随机分为两组,MCI186组17例,对照组15例。术前两组均未使用氧自由基清除剂或钙拮抗剂。两组年龄、体质量、身高、术前心功能NYHA分级、术式、体外循环(CPB)时间、主动脉阻断(ACC)时间、辅助循环(AC)时间均无统计学差异(P>0.05)(表1),两组患者均痊愈出院。依达拉奉组接受MCI186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加入体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI186。

  1.2 监测指标

  1.2.1 心肌损伤指标监测 分别于术前、主动脉开放后8,16,72 h测量血清肌酸激酶同功酶(CKMB)、肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白I(cTnI)。CKMB,Myo以及cTnI(采用双夹心法)分别由延安医院检验科Olympus AU600全自动生化分析仪及AXSYM全自动免疫测定仪测量。

  1.2.2 丙二醛水平监测 于术前、主动脉开放后4,8,16,24 h,采用硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法(试剂盒由南京建成生物工程研究所提供)测量血浆丙二醛(MDA)水平。

  1.2.3 记录 记录复跳和术后48 h正性肌力药物应用情况。

  表1 MCI186组和对照组一般资料及手术情况(略)

  1.3 校 正

  由于体外循环时预充液对血液及血清酶浓度造成稀释,采用以下公式进行校正。

  各指标校正值=HCT基础值HCT测量值×实际测量值

  1.4 统计学方法

  应用统计软件SPSS11.5,计量资料用(±s)表示,组内比较用配对t检验,两组比较采用独立分组t检验,P<0.05表示统计学上有显著意义。

  2 结果

  2.1 心肌损伤指标

  各组CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后各时点均高于术前(P<0.01);CKMB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h高;组间比较,CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后8,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P<0.01)(表2)。

  2.2 自由基代谢水平

  MDA在主动脉开放后各时点均升高(P<0.01),依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P<0.01)(表3)。

  表2 两组患者血清CKMB,Myo,cTnI在术前、主动脉开放后8,16,72 h的变化(略)

  与术前比较 *:P<0.01;与对照组比较 △:P<0.01

  表3 两组患者在术前、主动脉开放后4,8,16,24 h MDA的变化(略)

  与术前比较*:P<0.01;与对照组比较△:P<0.01

  2.3 复跳及正性肌力药物的应用

  主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组为15/17(90%),对照组为9/15(60%)。术后48 h多巴胺平均大剂量依达拉奉组(3.43±0.37)μg·(kg·min)-1少于对照组(4.96±0.54)μg·(kg·min)-1(P<0.05)。

  3 讨论

  大量研究表明,缺血后恢复对组织的氧供,就会产生缺血再灌注损伤。已有很多实验使用自由基清除剂抑制缺血再灌注损伤。

  在再灌注期,氧自由基是以大量暴发的形式生成,主要攻击生物膜上的不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化,形成大量脂质自由基及其降解产物MDA,使呼吸链活性受损,破坏质膜上的离子泵,加剧因ATP耗竭而引起的细胞内离子失调(Na+,Ca2+等失调),造成细胞内Na+,Ca2+超载,间接引起心肌细胞损伤,使膜流动性降低,通透性增高。MDA是脂质过氧化反应的代谢产物,常被作为反映氧自由基导致细胞膜损伤的指标。

  依达拉奉是一种作用机理明确的新型自由基清除剂,化学名称:3甲基1苯基2吡唑啉5酮,分子式:C10H10N2O,分子量:174.20。Abe等[6]研究发现,依达拉奉是与水杨酸盐相类似的羟自由基(·OH)清除剂,且前者的反应速率常数(3.0×1010 M-1S-1)是水杨酸盐(1.6×1010 M-1S-1)的两倍。依达拉奉在氧化过程中至少产生两种电子顺磁共振(EPR)可检测到的依达拉奉基团(edaravone radicals 1和radicals 2),同时可以提供两个电子给亲电子物质。另有研究发现:在80例急性心肌缺血患者的临床治疗中证实了MCI186的心肌保护的临床疗效。MDA在主动脉开放后各时点均升高(P<0.01),组间比较依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P<0.01),提示在心肌再灌注前及时给予MCI186可减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,从而达到保护心肌的目的。

  CKMB,Myo,cTnI被认为是联合动态检测心肌标志物含量、判断心肌损伤程度和观察疗效的重要指标。本实验中,各组CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后各时点均高于术前(P<0.01);CKMB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h高;组间比较CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后8,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P<0.01)。这些数据表明,MCI186可减轻心肌缺血再灌注的损伤。另外实验中,主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组为90%,对照组为60%。术后48 h多巴胺平均大剂量依达拉奉组(3.43±0.37)μg·(kg·min)-1少于对照组(4.96±0.54)μg·(kg·min)-1(P<0.05)。提示MCI186通过减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,促进心功能的恢复。

作者:孙奉辉 田东惠


《滨州医学院学报》2006年2月29卷1期 临床医学


【关键词】 依达拉奉;降纤酶;脑梗死;临床疗效

  1 资料与方法

  11 一般资料

  经头颅CT或MRI证实为急性脑梗死的病人64例。发病时间6~72 h,其中颈动脉系统梗死42例,椎基底动脉系统梗死22例。符合以下标准:①无昏迷或抽搐;②无出血史、消化道溃疡或血液系统疾病;③无严重的肝肾功能障碍;④血压不超过180/110 mm Hg,患者肌力在4级以下。将病人随机分为2组,每组32例。在性别、年龄、病残程度、并发症方面无显著性差异(P>005),具有可比性。

  12 治疗方法

  联合组依达拉奉30 mg加入5%GS 250 ml静滴1次/天,连用10 d,降纤酶第1天10 u加入生理盐水150 ml静滴,第3、5天分别5 u静滴。降纤酶组单用降纤酶,用法同上一组病人,根据情况给与同样的抑制血小板聚集、活血化瘀、护脑等治疗。

  13 疗效评定

  2组病人均以1995年中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准[1]:①基本痊愈:功能缺损评分标准减少91%~100%,病残程度为0级;②显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;③进步:功能缺损评分标准减少16%~46%;④无变化:功能缺损或评分减少或增加在18%以内;⑤恶化:功能缺损评分增加在18%以上;⑥死亡。

  2 结果

  临床疗效见表1。表1 两组患者治疗2周后临床疗效比较(略)

  3 讨论

  脑血栓形成主要病理生理:血管壁病变、血液成分的改变和血液流变学改变导致脑血栓形成,脑部血液供应障碍。纤维蛋白原(凝血因子1)增多是缺血性心脑血管疾病的主要危险因素之一[2],其升高不仅可以引起血粘度增高,而且在血小板的粘附聚集过程中起桥梁作用,与血栓形成有密切关系。脑部缺血缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。脑血管再通会导致自由基过渡形成及“瀑布式”自由基连锁反应,从而导致神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒性作用和酸中毒等一系列代谢影响,进一步加速神经细胞的损伤和死亡[3]。

  降纤酶具有降低纤维蛋白原和抗凝的作用,本文结果表明利用降纤酶治疗后纤维蛋白原较前明显降低,其纤维蛋白物具有较强的抗凝作用,降低血小板聚集,增强红细胞的血管通透性及变形能力,使血流量增加,改善微循环[4]。依达拉奉是自由基清除剂,具有自由基清除抑制脂质过氧化的作用,可抑制脑细胞(血管内皮细胞和神经细胞)的过氧化作用,延迟神经细胞死亡,并可以减轻脑缺血和脑缺血引起的水肿和组织损伤,在各种缺血模型中显示出对脑缺血有非常好的保护作用[5]。与降纤酶联合应用,同时具有抗血栓,改善脑循环和保护脑神经促进神经功能恢复的作用。本文实验表明,两者连用治疗脑梗死较单一用药效果好,无严重并发症发生,是一种安全有效的治疗方法。

药品名称 通用名 生产厂商 药品规格 单位 价格(元) 必存 依达拉奉注射液 南京先声东元制药有限公司 5ml:10mg/支*6支 支 78

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(必存)依达拉奉与降纤酶联合应用治疗脑梗死的临床疗效观察 (必存)依达拉奉对单一瓣膜置换患者心肌的保护作用

2016年12月16日14:17 编辑:传奇养生网

作者:朱静峰 陈锁成 刘建 陈智豫 李亚雄 钱金娣

作者单位:江苏大学附属人民医院胸心外科,江苏 镇江 212001;昆明市延安医院胸心外科,云南 昆明 650051

《江苏大学学报(医学版)》2007年3月17卷2期 临床医学

【摘要】   目的: 探讨依达拉奉(edaravone,MCI186)对行单一瓣膜置换手术患者心肌的保护作用。方法: 32例风湿性心脏病患者随机分为两组,MCI186组17例,对照组15例。依达拉奉组接受MCI186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加入体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI186。分别于术前、主动脉开放后8,16,72 h测量血清肌酸激酶同功酶(creatine kinase Mbmass,CKMB)、肌红蛋白(myoglobin,Myo)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI),于术前、主动脉开放后4,8,16,24 h 测量血浆丙二醛(malonaldehyde, MDA)水平。记录复跳和术后48 h正性肌力药物应用情况。结果: ①CKMB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h高;组间比较CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后8 h,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P<0.01)。②MDA在主动脉开放后各时点均升高,依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P<0.01)。③主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组高于对照组。术后48 h多巴胺平均大剂量依达拉奉组少于对照组(P<0.05)。结论: 在再灌注前,及时给予依达拉奉可减少MDA的产生,减轻心肌缺血再灌注损伤。

【关键词】 依达拉奉 瓣膜置换术 丙二醛 心肌保护 缺血再灌注

  随着医疗技术的不断发展,体外循环下行心脏瓣膜置换的术式已基本定型,术后心功能的恢复以及并发症的发生很大程度上取决于围手术期的心肌保护。心内直视瓣膜置换术,不可避免造成心脏的缺血再灌注,缺血再灌注损伤公认的两大机制(氧自由基学说、钙超载学说)也成为研究的热门。早期研究表明再灌注早期有氧自由基的大量产生,且自由基清除剂只在再灌注后15 min内才具有保护作用。本实验在再灌注开始前10 min从体外循环机加入氧自由基清除剂依达拉奉(MCI186),通过观察肌酸激酶同功酶(CKMB)、肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白I(cTnI)和过氧化脂质,研究其心肌保护作用。

  1 对象与方法

  1.1 病例分组

  延安医院2006年1月~2006年12月32例择期行单一瓣膜置换的风湿性心脏病患者,其中行二尖瓣置换术(MVR)22例,主动脉瓣(AVR)10例。男14例,女18例,平均年龄(51.89±9.87)岁。随机分为两组,MCI186组17例,对照组15例。术前两组均未使用氧自由基清除剂或钙拮抗剂。两组年龄、体质量、身高、术前心功能NYHA分级、术式、体外循环(CPB)时间、主动脉阻断(ACC)时间、辅助循环(AC)时间均无统计学差异(P>0.05)(表1),两组患者均痊愈出院。依达拉奉组接受MCI186 0.5 mg/kg在主动脉开放前10 min一次性加入体外循环机静脉储血罐中,对照组不接受MCI186。

  1.2 监测指标

  1.2.1 心肌损伤指标监测 分别于术前、主动脉开放后8,16,72 h测量血清肌酸激酶同功酶(CKMB)、肌红蛋白(Myo)、肌钙蛋白I(cTnI)。CKMB,Myo以及cTnI(采用双夹心法)分别由延安医院检验科Olympus AU600全自动生化分析仪及AXSYM全自动免疫测定仪测量。

  1.2.2 丙二醛水平监测 于术前、主动脉开放后4,8,16,24 h,采用硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法(试剂盒由南京建成生物工程研究所提供)测量血浆丙二醛(MDA)水平。

  1.2.3 记录 记录复跳和术后48 h正性肌力药物应用情况。

  表1 MCI186组和对照组一般资料及手术情况(略)

  1.3 校 正

  由于体外循环时预充液对血液及血清酶浓度造成稀释,采用以下公式进行校正。

  各指标校正值=HCT基础值HCT测量值×实际测量值

  1.4 统计学方法

  应用统计软件SPSS11.5,计量资料用(±s)表示,组内比较用配对t检验,两组比较采用独立分组t检验,P<0.05表示统计学上有显著意义。

  2 结果

  2.1 心肌损伤指标

  各组CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后各时点均高于术前(P<0.01);CKMB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h高;组间比较,CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后8,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P<0.01)(表2)。

  2.2 自由基代谢水平

  MDA在主动脉开放后各时点均升高(P<0.01),依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P<0.01)(表3)。

  表2 两组患者血清CKMB,Myo,cTnI在术前、主动脉开放后8,16,72 h的变化(略)

  与术前比较 *:P<0.01;与对照组比较 △:P<0.01

  表3 两组患者在术前、主动脉开放后4,8,16,24 h MDA的变化(略)

  与术前比较*:P<0.01;与对照组比较△:P<0.01

  2.3 复跳及正性肌力药物的应用

  主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组为15/17(90%),对照组为9/15(60%)。术后48 h多巴胺平均大剂量依达拉奉组(3.43±0.37)μg·(kg·min)-1少于对照组(4.96±0.54)μg·(kg·min)-1(P<0.05)。

  3 讨论

  大量研究表明,缺血后恢复对组织的氧供,就会产生缺血再灌注损伤。已有很多实验使用自由基清除剂抑制缺血再灌注损伤。

  在再灌注期,氧自由基是以大量暴发的形式生成,主要攻击生物膜上的不饱和脂肪酸,引起脂质过氧化,形成大量脂质自由基及其降解产物MDA,使呼吸链活性受损,破坏质膜上的离子泵,加剧因ATP耗竭而引起的细胞内离子失调(Na+,Ca2+等失调),造成细胞内Na+,Ca2+超载,间接引起心肌细胞损伤,使膜流动性降低,通透性增高。MDA是脂质过氧化反应的代谢产物,常被作为反映氧自由基导致细胞膜损伤的指标。

  依达拉奉是一种作用机理明确的新型自由基清除剂,化学名称:3甲基1苯基2吡唑啉5酮,分子式:C10H10N2O,分子量:174.20。Abe等[6]研究发现,依达拉奉是与水杨酸盐相类似的羟自由基(·OH)清除剂,且前者的反应速率常数(3.0×1010 M-1S-1)是水杨酸盐(1.6×1010 M-1S-1)的两倍。依达拉奉在氧化过程中至少产生两种电子顺磁共振(EPR)可检测到的依达拉奉基团(edaravone radicals 1和radicals 2),同时可以提供两个电子给亲电子物质。另有研究发现:在80例急性心肌缺血患者的临床治疗中证实了MCI186的心肌保护的临床疗效。MDA在主动脉开放后各时点均升高(P<0.01),组间比较依达拉奉组在开放后各时点均低于对照组(P<0.01),提示在心肌再灌注前及时给予MCI186可减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,从而达到保护心肌的目的。

  CKMB,Myo,cTnI被认为是联合动态检测心肌标志物含量、判断心肌损伤程度和观察疗效的重要指标。本实验中,各组CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后各时点均高于术前(P<0.01);CKMB,cTnI在主动脉开放后8 h,Myo在主动脉开放后16 h高;组间比较CKMB,Myo,cTnI在主动脉开放后8,16 h 依达拉奉组均低于对照组(P<0.01)。这些数据表明,MCI186可减轻心肌缺血再灌注的损伤。另外实验中,主动脉开放后心脏自动复跳率依达拉奉组为90%,对照组为60%。术后48 h多巴胺平均大剂量依达拉奉组(3.43±0.37)μg·(kg·min)-1少于对照组(4.96±0.54)μg·(kg·min)-1(P<0.05)。提示MCI186通过减少MDA的产生,抑制脂质过氧化反应,促进心功能的恢复。

作者:孙奉辉 田东惠


《滨州医学院学报》2006年2月29卷1期 临床医学


【关键词】 依达拉奉;降纤酶;脑梗死;临床疗效

  1 资料与方法

  11 一般资料

  经头颅CT或MRI证实为急性脑梗死的病人64例。发病时间6~72 h,其中颈动脉系统梗死42例,椎基底动脉系统梗死22例。符合以下标准:①无昏迷或抽搐;②无出血史、消化道溃疡或血液系统疾病;③无严重的肝肾功能障碍;④血压不超过180/110 mm Hg,患者肌力在4级以下。将病人随机分为2组,每组32例。在性别、年龄、病残程度、并发症方面无显著性差异(P>005),具有可比性。

  12 治疗方法

  联合组依达拉奉30 mg加入5%GS 250 ml静滴1次/天,连用10 d,降纤酶第1天10 u加入生理盐水150 ml静滴,第3、5天分别5 u静滴。降纤酶组单用降纤酶,用法同上一组病人,根据情况给与同样的抑制血小板聚集、活血化瘀、护脑等治疗。

  13 疗效评定

  2组病人均以1995年中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准[1]:①基本痊愈:功能缺损评分标准减少91%~100%,病残程度为0级;②显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;③进步:功能缺损评分标准减少16%~46%;④无变化:功能缺损或评分减少或增加在18%以内;⑤恶化:功能缺损评分增加在18%以上;⑥死亡。

  2 结果

  临床疗效见表1。表1 两组患者治疗2周后临床疗效比较(略)

  3 讨论

  脑血栓形成主要病理生理:血管壁病变、血液成分的改变和血液流变学改变导致脑血栓形成,脑部血液供应障碍。纤维蛋白原(凝血因子1)增多是缺血性心脑血管疾病的主要危险因素之一[2],其升高不仅可以引起血粘度增高,而且在血小板的粘附聚集过程中起桥梁作用,与血栓形成有密切关系。脑部缺血缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。脑血管再通会导致自由基过渡形成及“瀑布式”自由基连锁反应,从而导致神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒性作用和酸中毒等一系列代谢影响,进一步加速神经细胞的损伤和死亡[3]。

  降纤酶具有降低纤维蛋白原和抗凝的作用,本文结果表明利用降纤酶治疗后纤维蛋白原较前明显降低,其纤维蛋白物具有较强的抗凝作用,降低血小板聚集,增强红细胞的血管通透性及变形能力,使血流量增加,改善微循环[4]。依达拉奉是自由基清除剂,具有自由基清除抑制脂质过氧化的作用,可抑制脑细胞(血管内皮细胞和神经细胞)的过氧化作用,延迟神经细胞死亡,并可以减轻脑缺血和脑缺血引起的水肿和组织损伤,在各种缺血模型中显示出对脑缺血有非常好的保护作用[5]。与降纤酶联合应用,同时具有抗血栓,改善脑循环和保护脑神经促进神经功能恢复的作用。本文实验表明,两者连用治疗脑梗死较单一用药效果好,无严重并发症发生,是一种安全有效的治疗方法。

药品名称 通用名 生产厂商 药品规格 单位 价格(元) 必存 依达拉奉注射液 南京先声东元制药有限公司 5ml:10mg/支*6支 支 78

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